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La Protéine de Transport d’Acyles (ACP) Détecte l’Acétyl-CoA
et Module la Respiration Mitochondriale en Fonction. Le principal produit de la
synthèse mitochondriale des acides gras (mtFAS ; surligné en vert) est l’acide
lipoïque, un cofacteur important pour un grand nombre de protéines
mitochondriales. Cependant, de nouvelles données publiées par Van Vranken et
al, montrent que mtFAS fonctionne également comme un détecteur de niveaux d’acétyl-CoA
par l’acylation de la protéine de transport d’acyles (ACP ; en orangé).
Quand les niveaux d’acétyl-CoA sont élevés, de l’acyl-ACP est produit et interagit
avec les protéines flanquées du motif Leu-Tyr-Arg (LYR) (en bleu foncé), qui
stimule l’assemblages des protéines cibles LYR (en violet foncé) en complexes
de chaînes de transport d’électrons (ETC) et qui, finalement, soutient la
respiration mitochondriale (en bas à gauche). Quand les niveaux d’acétyl-CoA sont
bas, il n’y a pas production d’acyl-ACP et les cibles LYR ne sont pas
efficacement incorporées en complexes de phosphorylation oxydative, provoquant
ce faisant une baisse de la capacité oxydative de la mitochondrie (en bas à
droite). Il est possible que cette voie de détection des nutrients réponde aux
sources/nivaux d’acétyl-CoA spécifiques des mitochondries, comme le glucose,
les acides gras, ou l’acétate, pour la modulation niveaux respiratoires à la
disponibilité en nutrients. Abréviation : holo-ACP, 4’-phosphopantethéine-ACP
liée.
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La synthèse des acides gras (FAS) dans la
mitochondrie produit un métabolite clé, l’acide lipoïque. Cependant, une
nouvelle étude par Van Vranken et al (Mol. Cell 2018 ; 71 : 567-580)
montre que la FAS régule l’assemblage des complexes de phosphorylation
oxydative, agissant ainsi comme régulateur de la respiration mitochondriale.
Christine A. Mills, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism,
publication en ligne en avant-première, 12 novembre 2018
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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