mardi 29 janvier 2019

#trendsincognitivesciences #cognition #suralimentation #obésité #évolution Perspective Évolutive sur Les Mécanismes d’Altération des Fonctions Cognitives en cas de Suralimentation

Mécanismes Cellulaires et Moléculaires par lesquels la Prise Alimentaire Impacte la Neuroplasticité et la Cognition. 
(A)  Réponses adaptatives des réseaux neuronaux face à une déprivation intermittente de nourriture ou face au jeûne. 
Des périodes étendues sans prise de nourriture ou avec très faible prise de nourriture déclenchent un changement de l’état métabolique ; à savoir le passage de l’utilisation du glucose dérivé du glycogène hépatique à celle des acides gras et corps cétoniques dérivés des cellules adipeuses (BHB, ß-hydroxybutyrate ; AcAc, acétoacétate) à partir desquelles ils sont générés. Outre leur utilisation comme source d’acétyl CoA pour la production d’ATP mitochondrial, les corps cétoniques peuvent activer les voies de signalisation impliquées dans la plasticité synaptique et la résistance cellulaire au stress, comprenant notamment celles impliquées dans la transcription de protéines se fixant au CRE dites séquences CRE (cAMP Responsive Elements) et le facteur nucléaire kappa B (NF-ĸB), ainsi que les facteurs neurotrophiques, comme les facteurs neurotrophiques dérivés du cerveau (BDNF). L’augmentation d’activité des réseaux neuronaux impliqués dans le traitement cognitif au cours de la recherche de nourriture (orientation dans l’espace, prise de décision, etc) implique des voies de signalisation adaptatives qui soutiennent la fonction mitochondriale et soumettent les facteurs neurotrophiques, le tonus GABAergique, les défenses antioxydantes, la réparation de l’ADN, tout en supprimant l’inflammation. Ces réponses adaptatives stimulent la plasticité synaptique, la neurogénèse et la résistance cellulaire au stress, qui, à leur tour, augmentent la cognition et la résistance du cerveau aux lésions et aux maladies. 
(B) La prise alimentaire excessive comme cela survient chez les animaux de laboratoires nourris ad libitum et chez la plupart des humains dans les pays modernes, altère la neuroplasticité. La consommation de nourriture au cours de la période d’éveil résulte en un changement métabolique faible ou nul, causant ce faisant une résistance à l’insuline et un engagement très réduit de l’activité neuronale impliquée dans l’orientation et la prise de décision dans des situations critiques. Par conséquent, les voies de signalisation favorisant la neuroplasticité et la résilience sont désengagées, avec pour résultat des capacités cognitives suboptimales et une vulnérabilité du cerveau au stress et aux troubles neurodégénératifs. Des études menées sur des modèles animaux de laboratoire ont montré que des régimes alimentaires riches et le diabète accélèrent le déclin cognitif et les déficits moteurs cérébraux dans la maladie d’Alzheimer (AD) et la maladie de Parkinson (PD) respectivement. Des apports énergétiques excessifs accélèrent l’accumulation sous-jacente de peptide ß-amyloïde (Aß) et de protéine Tau (pTau) dans le cerveau en dans la AD et de α-synucléine dans la PD. Abréviations : NRF2, facteur de régulation nucléaire 2 ; PGC-1α, cofacteur 1α du récepteur ɣ activé par les proliférateurs de péroxysomes.   
Les structures du cerveau et les réseaux neuronaux contrôlant l'orientation dans l'espace, la prise de décision, la socialité, et la créativité ont évolué, en partie, afin de satisfaire les besoins en nourriture. Ici sont discutées les évidences suggérant que la raison poussant à la surconsommation de nourriture riche en énergie impacte les fonctions cognitives réside dans le fait que les voies de signalisation ayant évolué de manière à donner une réponse adaptative au manque de nourriture, sont relativement désengagées dans le contexte d’une disponibilité en aliments continue. L’obésité altère les fonctions cognitives et augmente le risque de troubles psychiatriques et de démences. De plus, à la fois l’obésité maternelle et paternelle prédispose la progéniture à présenter une détérioration des fonctions cognitives au cours de leur développement, du fait de mécanismes moléculaires épigénétiques. Les voies de signalisation neuronales, qui ont évolué dans le sens d’un renforcement des fonctions cognitives dans des contextes d’insécurité alimentaire, peuvent être stimulées par la pratique par intermittence du jeûne et de l’exercice. Mark P. Mattson, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en avant-première 19 janvier 2019

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ 

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