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| Processus conduisant à l'initiation du programme de transcription des bradyzoïtes |
Toxoplasma
gondii infecte de manière chronique un quart de la population mondiale, et
sa recrudescence cause une maladie potentiellement mortelle chez les sujets immunodéprimés
et des lésions oculaires récidivantes chez les immunocompétents. En phase aigue
de processus infectieux, les tachyzoïtes se différentient en bradyzoïtes, caractéristiques
de la phase chronique du processus infectieux, formant des cystes
intracellulaires résistants (…) aux thérapies existantes. La base moléculaire
de cette différenciation est inconnue, malgré des essais efficaces de
déclenchement efficaces par stress en culture. Par le truchement de dépistages
par Cas-9 et profilage unicellulaire, nous identifions un facteur de
transcription (BFD1) similaire à Myb (Myb-like)
nécessaire à la différenciation sur culture cellulaire et chez la souris. Il survient
une accumulation de BDF1 en situation de stress et son expression synthétique
est suffisante pour gérer la différenciation. En cohérence avec sa fonction
comme facteur de transcription, BDF1 se lie aux promoteurs de gènes spécifiques
à un phase et représente un contrepoids aux facteurs ApiAP2, dépeignant ainsi
notre vision actuelle de la régulation génique du parasite. BDF1 représente
donc un « interrupteur » génétique permettant d’étudier et de contrôler
la différenciation de Toxoplasma, qui
permettra des avancées dans les domaines de la prévention et du traitement des
infection chroniques. Benjamin S. Waldman, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 16 janvier 2020
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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