vendredi 17 janvier 2020

#Cell #toxoplasma #différenciation Identification d’un Régulateur de Différenciation Majeur chez Toxoplasma

Processus conduisant à l'initiation du programme de transcription des bradyzoïtes

Toxoplasma gondii infecte de manière chronique un quart de la population mondiale, et sa recrudescence cause une maladie potentiellement mortelle chez les sujets immunodéprimés et des lésions oculaires récidivantes chez les immunocompétents. En phase aigue de processus infectieux, les tachyzoïtes se différentient en bradyzoïtes, caractéristiques de la phase chronique du processus infectieux, formant des cystes intracellulaires résistants (…) aux thérapies existantes. La base moléculaire de cette différenciation est inconnue, malgré des essais efficaces de déclenchement efficaces par stress en culture. Par le truchement de dépistages par Cas-9 et profilage unicellulaire, nous identifions un facteur de transcription (BFD1) similaire à Myb (Myb-like) nécessaire à la différenciation sur culture cellulaire et chez la souris. Il survient une accumulation de BDF1 en situation de stress et son expression synthétique est suffisante pour gérer la différenciation. En cohérence avec sa fonction comme facteur de transcription, BDF1 se lie aux promoteurs de gènes spécifiques à un phase et représente un contrepoids aux facteurs ApiAP2, dépeignant ainsi notre vision actuelle de la régulation génique du parasite. BDF1 représente donc un « interrupteur » génétique permettant d’étudier et de contrôler la différenciation de Toxoplasma, qui permettra des avancées dans les domaines de la prévention et du traitement des infection chroniques. Benjamin S. Waldman, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 16 janvier 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

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