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jeudi 5 mars 2015

#trendsinendocrinologyandmetabolism #mitochondrie #nutriments #métabolisme #BCL-2 Régulation des nutrients mitochondriaux et du métabolisme énergétique par les protéines de la famille BCL-2

Schéma décrivant le rôle des protéines de la famille Bcl-2 dans l'apoptose mitochondriale "intrinsèque" ou activée. La protéine "BH3-only" Bid établit le lien entre l'apoptose dont la signalisation est sous le contrôle du récepteur de la mort cellulaire ("extrinsèque") et l'apoptose mitochondriale "intrinsèque". Bid est activée par protéolyse par la caspase-8 au niveau de sa région intrinsèquement désordonnée ("Intrinsically disordered regions"). Extrait de Rautureau et al, 2010
Source iconographique et légendaire: http://biochimej.univ-angers.fr/Page2/COURS/7RelStructFonction/7UnfoldedProtResp/1UnfoldedProtResp.htm

Les cellules ont développé un réseau hautement intégré de mécanismes pour coordonner la survie et la mort cellulaire, la prolifération, la différentiation et la réparation, à l’aide des différents états métaboliques. Il n’est donc pas surprenant que les protéines ayant un rôle canonique dans la survie et la mort cellulaires modulent également les nutriments et le métabolisme énergétique, et vice versa. La découverte selon laquelle de nombreuses protéines BCL-2 (lymphome B cellulaire 2) résident au niveau de la mitochondrie ou qu’elles ont la faculté de se diriger vers cet organite a longtemps motivé les investigations concernant leur implication dans les mécanismes physiologiques normaux et du métabolisme de la mitochondrie. Tous ces efforts ont conduit à la découverte des rôles des protéines BCL-2 dans l’homéostasie cellulaire, au-delà de l’apoptose. Nous mettons l’accent sur les récentes découvertes établissant un lien entre certaines protéines BCL-2 et l’utilisation de substrats carbonés comme carburants mitochondriaux  de choix, le transport des électrons, et l’importation de métabolites indépendamment de la mort cellulaire et des fonctions régulatrices. Alfredo Giménez-Cassina, Nika N. Danial et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism - 1014, publication en ligne en avant – première, 5 mars 2015

Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ