 |
| Les cellules ont la nécessité d'ajuster les niveaux de lipides saturés pour le maintien de la fluidité membranaire suite à un changement de température. Un métabolisme des protéines très conservé relie ces processus chez C.elegans par la séquestration des acides gras de l'activateur transcriptionnel de la lipide désaturase lors d'une élévation de la température. |
Les cellules s’adaptent aux changements
de température par ajustement de la désaturation des lipides et de la fluidité membranaire. Ce processus
fondamental survient dans presque toutes les formes de vie, mais son mécanisme
reste inconnu chez les eucaryotes. Nous avons découvert que le gène très conservé
sur le plan évolutif acdh-11
(acyl-CoA déhydrogénase[ACDH]) chez Caenorhabditis
elegans est facilitateur de l’adaptation à la chaleur par la régulation de
l’enzyme lipide désaturase FAT-7. La déficience en ACDH humaine est à l’origine
des troubles héréditaires de l’oxydation des acides gras le plus commun, à savoir les syndromes exacerbés par l’hyperthermie. La chaleur provoque une régulation à la
hausse de l’expression de acdh-11
pour diminuer celle de fat-7. Nous
avons décrypté la structure la structure de ACDH-11 et établi la base
moléculaire de sa haute affinité de liaison aux chaînes d’acides gras C11/C12. ACDH-11
séquestre les chaînes d’acides gras C11/C12 et bloque ce faisant l’activation
des récepteurs nucléaires aux hormones ainsi que la l’expression régulée de fat-7. Ainsi, la voie de signalisation
ACDH-11 contrôle l’adaptation à la chaleur par la liaison des changements de
température à la régulation des niveaux de lipide désaturase et de la fluidité
membranaire par le truchement d’un mode de signalisation des acides gras inédit.
Denke K. Ma et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 mai
2015
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire