Nombre total de pages vues

mercredi 21 décembre 2016

#trendsincellbiology #autophagie #génome Réparer, réutiliser, recycler : l’amplification du rôle de l’autophagie dans l’entretien du génome

Mécanismes de dialogue entre autophagie et réparation des ruptures de double brin d’ADN. (A) La perte/l’inhibition de l’autophagie conduit à une augmentation de la dégradation de la protéine kinase 1 point de contrôle (CHK1), résultant en une altération de la réparation par la voie de recombinaison homologue (HR). Cela engendre une hyperdépendance vis-à-vis du mécanisme de jonction non – homologue des extrémités de brins d’ADN (NHEJ), une instabilité génomique, et une augmentation de la formation de micronoyaux. (B) La protéine p62 nucléaire accumulée, provenant de la perte/inhibition de l’autophagie se lie à RNF 168 et inhibe l’activité ubiquitine kinase, résultant en une diminution de recrutement de facteurs de réparation de l’ADN. (C) Accumulation de protéine p62 accumulée provenant de la perte/inhibition des cibles autophagiques FLNA et RAD51 pour la dégradation via le protéasome, et résultant en une diminution de l’activité HR.     
La macro (autophagie) est une voie catabolique qui distribue les protéines en excès, agrégées ou endommagées ou des organites aux lysosomes, en vue de leur dégradation. L’autophagie est activée en réponse à un nombre important de facteurs de stress cellulaires comme des niveaux augmentés des dérivés réactifs de l’oxygène, des niveaux diminués de nutrients cellulaires ainsi que les dégâts causés à l’ADN. Bien que l’autophagie survienne dans le cytoplasme, sont inhibition conduit à une accumulation de dégâts causés à l’ADN et une instabilité génomique. Au cours de ces dernières années, notre compréhension des interactions entre autophagie et stabilité génomique a fortement augmenté. Dans cette revue de littérature, nous résumons les récentes avancées dans la compréhension des mécanismes moléculaires liant autophagie et réparation de l’ADN. Graeme Hewitt et Viktor I. Korolchuk, dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 21 décembre 2016

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

Aucun commentaire:

Enregistrer un commentaire