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vendredi 9 juin 2017

#cell #alzheimer #microglie Un type unique de microglie est associé à un développement limité de la maladie d’Alzheimer

WT = Type Sauvage
AD model = Modèle de Maladie d'Alzheimer
Single cell RNA-seq of all immune cells = Séquençage ARN des cellules immunitaires à l'échelle de la cellule unique
Microglia = Microglie
Immune checkpoints = Points de contrôle immunitaires
Molecular characterization = Caractérisation moléculaire
Functional assays = Dosages fonctionnels
Genetic engineering = Génie génétique
Spatial location = Position dans l'espace
Conserved in human = Conservé chez les êtres humains
Phagocytosis = Phagocytose
Disease microglia (DAM) = Microglie malade
Un type nouveau de microglie, associé à une neurodégénérescence limitée peut avoir des implications importantes dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et maladies apparentées

La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative désastreuse contre laquelle il n’existe pas de médicament efficace. Du fait de l’hétérogénéité cellulaire, définir les rôles des échantillons de cellules immunitaires dans l’apparition et la progression de la MA reste un défi à relever. À l’aide d’une méthode de tri cellulaire transcriptionnel à l’échelle de la cellule unique,  nous cartographions de manière complète toutes les populations immunitaires cérébrales chez la souris de type sauvage et chez un modèle murin transgénique de MA. Nous décrivons un  type nouveau de microglie associées aux maladies neurodégératives (MAMN)  et identifions des marqueurs, leur localisation spatiale, et les voies de signalisation associés à ces cellules. Le marquage immunohistochimique des « tranches » de cerveau de souris et de cerveau humain montre de la MAMN avec des particules Aβ intracellulaires/phagocytaires. L’analyse à l’échelle de la cellule unique dans les modèles murins de MA (Tg-AD) et le récepteur relai exprimés sur les cellules myéloïdes 2 (Trem2)-/- Tg-AD révèle que le programme MAMN est activé selon un processus en deux étapes. L’activation est initiée d’une manière Trem2-indépendante impliquant une régulation négative des points de contrôle de la microglie, suivie par l’activation d’un programme Trem2-dépendant. Ce type unique de microglie a le potentiel de limiter la neurodégénérescence, ce pouvant induire d’importantes implications dans le cadre des futurs traitements contre la MA et d’autres maladies neurodégénératives.   Hadas Keren-Shaul, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 8 juin 2017

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ