 |
| Exemples d'hypnogrammes. A: patient très somnolent et très déprimé - (sommeil lent profond très augmenté/sommeil paradoxal subnormal). B: patiente très somnolente et modérément déprimée - (sommeil paradoxal augmenté/sommeil lent profond subnormal) In Médecine du Sommeil Volume 10, Issue 1, January-March 2013, Pages 19 - 28 Source: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1769449312002397 |
Nous avons postulé que le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP)
représente la phase prodromique de la démence à corps de Lewy ; et qu’à
l’aide d’un suivi suffisant, la plupart des cas de maladie de Parkinson ou
démence à corps de Lewy pourraient être de fait ainsi diagnostiqués et
identifiés avec certitude.
Des patients issus d’une cohorte de sujets atteints de TCSP ont été
recrutés entre 1991 et 2003, ayant précédemment été objet d’études en 2005, ont
été suivis pendant une période additionnelle de 7 ans. Dans cette cohorte
originale, nous avons cherché à identifier la nature et la fréquence de syndromes
neurodégénératifs émergents, diagnostiqués par des critères cliniques standard.
Nous avons évalué les taux de survie sans maladie neurodégénérative par la
méthode de Kaplan-Meier. Nous avons par la suite étudié les sujets dont le diagnostic,
effectué par imagerie du transporteur de dopamine, échographie transcranienne,
et tests olfactifs, était strictement identifié comme TCSP. Nous avons effectué
une étude neuropathologique chez trois patients décédés pendant la période de
suivi, et sur lesquels avaient été posés les diagnostics de maladie de
Parkinson ou de démence à corps de Lewy avant leur décès.
Sur les 44 participants issus de la cohorte d’origine, 36 (82%) avaient
développé un syndrome neurodégénératif au moment de l’évaluation de 2012 (16
patients étaient diagnostiqués avec maladie de Parkinson, 14 patients avec
démence à corps de Lewy, un avec atrophie multisystématisée, et cinq avec
troubles cognitifs légers). Les taux de survie sans présentation de pathologie neurologique à
partir du diagnostic de TCSP étaient de 65,2% (Intervalle de Confiance – IC –
95% 50,9 à 79,5) à 5 ans, 26,6% (12,7 à 40,5) à 10 ans, et 7,5% (-1,9 à 16,9) à
14 ans. Des quatre sujets restants, appartenant à la catégorie « sans présentation de pathologie neurologique », et qui avaient subi examens de neuroimagerie et
tests olfactifs ; tous les quatre ont montré une baisse de la captation de
dopamine au niveau de son transporteur, un a montré une hyperéchogénécité de la
substance noire par échographie transcranienne, et deux une altération des
fonctions olfactives. Chez trois
patients, les diagnostics de maladie de Parkinson et de démence à corps de Lewy,
établis avant le décès, étaient confirmés par examen neuropathologique montrant
l’étendue des corps de Lewy dans le cerveau, et des agrégats de α-synucléine
dans le système nerveux autonome
périphérique dans un cas. Chez ces trois patients, la perte neuronale et
la pathologie de Lewy (corps et neurites de Lewy à α-synucléine) ont été
trouvés dans les noyaux du tronc cérébral soumettant l’atonie du sommeil paradoxal.
La plupart des sujets atteints de TCSP de notre cohorte ont développé un
trouble à corps de Lewy avec le temps. Les patients ne présentant aucune
pathologie au suivi ont toutefois montré des marqueurs de facteurs de risque de
développement à court terme de maladie
de Parkinson et de démence à corps de Lewy, comme la baisse de la liaison
dopamine – récepteur striatale. Nos résultats indiquent que la plupart des
patients diagnostiqués TCSP montrent, de fait, une phase prodromique de trouble
à corps de Lewy. Le TCSP est donc le candidat pour l’étude des évènements
précoces de cette phase prodromique, et pour les tests de stratégies de
diminution ou d’interruption des processus neurodégénératifs. Dr Alex
Iranzo MD et al, in The Lancet Neurology, Early Online Publication, 3 April 2013
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire