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La
sénescence cellulaire est un mécanisme suppresseur autonome de tumeur
produisant divers effets autonomes par l’intermédiaire du phénotype de
sénescence sécrétoire associé (SASP). La sénescence cellulaire est un état d’interruption
stable du cycle cellulaire, médié par les voies de signalisation p53-p21 et
p16-Rb. Il peut être induit par une série de stress cellulaires, à la fois
pathologiques et physiologiques. Les cellules sénescentes sont hautement
sécrétoires, et ont des impacts divers sur les cellules environnantes et les
cellules transformées. Sur un plan fonctionnel, il a été démontré que la
sénescence cellulaire est d’importance critique non seulement au cours de la
tumorigénèse, mais aussi le saignement des plaies et le développement
embryonnaire.
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La
sénescence cellulaire est un mécanisme suppresseur de tumeur menant à une
interruption stable du cycle cellulaire. Les cellules sénescentes présentent un
niveau élevé de sécrétion, représentant une force motrice pour différentes
fonctions liées au phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). De
récentes découvertes suggèrent que la composition de SASP est soumise à
régulation dynamique spatiale et temporelle et que le changement de composition
de SASP peut être déterminant quant aux aspects bénéfiques et néfastes du
programme de sénescence, faisant pencher la l'équilibre vers un environnement
immunosuppresseur/profibrotique ou un état proinflammatoire/fibrolytique. Ici,
nous discutons des connaissances actuelles de la régulation temporelle et
spatiale de SASP et des découvertes nouvelles relatives à la régulation temporelle
et spatiale de SASP et des nouvelles découvertes concernant la signalisation
NOTCH comme régulateur des composants de SASP. Yoko Ito, Matthew Hoare, Nasahi
Narita dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 17
août 2017
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