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Approvisionnement
en Lipides Intrinsèque et Extrinsèque dans le Cancer*
Les voies de signalisation
soumettant l’abondance des lipides dans les cellules cancéreuses via la lipogenèse
de novo, la captation de lipides ou la dégradation des lipides par oxydation
des acides gras (FAO). La lipogenèse de novo et la biosynthèse du cholestérol
sont surlignées en jaune. L’intégrité des lipides est modulée par la compartimentalisation
des lipides en gouttelettes lipidiques (LDs) et la détoxification des résidus
résultant de l’oxydation des lipides par la glutathion peroxydase 4 (GPX4).
Abréviations : ACAT, acétyl-CoA acétyltransférase; ACC, acétyl-CoA
carboxylase; ACLY, ATP citrate lyase; ACSS1,
acétyl-CoA synthétase; CPT1, carnitine palmitoyltransférase I; FABPs, protéine
de liaison des acides gras; FASN, fatty acid synthase; G6PD,
glucose-6-phosphate déshydrogénase; GCLC, sous unité catalytique de la glutamate–cystéine
ligase; GCLM, sous unité modificatrice de la glutamate-cystéine ligase; GLS,
glutaminase; GLUT1, glucose transporter 1; GSR, glutathion-disulfide réductase;
GSS, glutathion synthétase; HMGCR, hydroxyméthylglutaryl-CoA réductase; HMGCS,
hydroxymethylglutaryl-CoA synthase; IDH, isocitrate déshydrogénase; LDHA,
lactate déshydrogénase A; LDLR, récepteur des lipoprotéines de faible densité;
MCTs, transporteurs monocarboxylase; PDH, pyruvate déshydrogénase; PHGDH,
phosphoglycérate déshydrogénase; PFK, phosphofructokinase; PSAT1, phosphosérine
aminotransférase 1; PSPH, phosphosérine phosphatase; SHMT1, serine hydroxyméthyltransférase
1; SCD, stéaroyl-CoA désaturase; SLC1A4, membre 4 de la famille 1 de
transporteurs de solutés; SLC1A5, membre 5 de la famille 1 de transporteurs de
solutés; SLC7A11, membre 11 de la famille 7 de transporteurs de solutés carrier;
TXNRD, thiorédoxine réductase.
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L’obésité est facteur contributif majeur au
développement du cancer, partout dans le monde. Des évidences épidémiologiques
suggèrent que le régime alimentaire agit sur le risque de cancer et influe sur
les résultats obtenus suite à l’administration des traitements. Ainsi, étudier
l’impact du régime alimentaire du régime alimentaire dans le développement du
cancer devrait être une priorité sur le plan clinique. Dans cette Revue de
littérature, nous mettons en évidence les données soutenant le rôle du
métabolisme des lipides dans la formation du microenvironnement tumoral (TME)
et sur le phénotype des cellules cancéreuses. Nous discutons également de la
manière dont les lipides provenant de la prise alimentaire peuvent impacter ledit
phénotype et par ricochet affecter le destin de la maladie et la réponse au
traitement. Finalement, nous positionnons les stratégies potentielles d’exploitation
de ces savoirs dans le but d’augmenter l’efficacité des traitements et la
survie des patients. Barrie Peck, Almut Schlze, dans Trends in Cancer,
publication en ligne en avant-première, 31 octobre 2019
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
*Merci de cliquer sur la figure pour en obtenir la parfaite définition visuelle (note de l'éditeur de ce post)
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