#trendsinendocrinologyandmetabolism #cellule #différenciation #Nrf2 #Nrf2 : Le Maître et Capitaine de la Différenciation Cellulaire

( A ) les cellules ß quiescentes produisent une certaine quantité de Nrf2. Les niveaux de Nrf2 sont définis par un équilibre subtil entre la synthèse et dégradation protéasomale de Nrf2 utilisant le système ubiquitine ligase Keap1-Cullin3-E3. ( B ) Les cellules sécrètent de l’insuline en réponse à des changements radicaux de niveaux de glucose extracellulaire. La sécrétion d’insuline est couplée au métabolisme du glucose, qui génère les dérivés réactifs de l’oxygène (ROS), activant Nrf2 en empêchant la dégradation protéasomale. Nrf2 pénètre dans le noyau, se lie aux éléments de réponse antioxydante (AREs), et active un programme d’expression génique, et active un programme d’expression génique ; gènes d’enzymes antioxydants gènes impliqués dans la biogénèse et la fonction mitochondriale, et gènes de production de la nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH)  inclus. La production de NADPH rétablit l’état des enzymes antioxydant sous forme réduite, stimule la sécrétion d’insuline, et fournit de manière adaptée aux cellules ß proliférantes en équivalents réduits pour la synthèse nucléotidique et membranaire. ( C ) En état diabétique, la production de ROS surpasse la protection antioxydante ; une présence excessive de ROS inhibe la sécrétion d’insuline et stimule l’apoptose. Illustration de Jill Gregory. (…) Abréviations : Keap1, Kelch-like ECH-associated protein 1; Senpl1, Sentrin/SUMO-specific protease1.

Une hyperglycémie prolongée est toxique aux cellules ß-pancréatiques, générant une quantité excessive de dérivés réactifs de l’oxygène, une stimulation de l’insulinosécrétion par le glucose défectueuse ; et enfin, une mort des cellules ß et un diabète. Nrf2 est un régulateur majeur de réponses cellulaires engagées pour contrer des niveaux dangereux de stress oxydatif. Le maintien de la masse de cellules ß dépend de la capacité de Nrf2 à promouvoir la survie, la fonction, et la prolifération des cellules ß. En effet, l’activation de Nrf2 diminue l’inflammation, augmente la sensibilité à l’insuline, diminue le poids corporel, et préserve la masse des cellules ß. Ainsi, les nombreux activateurs pharmacologiques de Nrf2 sont testés dans des essais cliniques pour le traitement du diabète et des complications diabétiques. La modulation de l’activité Nrf2 dans les cellules ß représente une approche thérapeutique prometteuse pour le traitement du diabète. Sharon Baumel-Alterzon, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 23 novembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

 

#trendsincellbiology #cell #membraneplasmique #organisation Organisation Dynamique de la Membrane Plasmique : Une Complexe Symphonie

L’organisation Membranaire est un Théâtre d’Échange Continu Sous Contrôle de Différents Organiseurs. L’organisation des protéines membranaires est le résultat d’échanges continus entre les monomères de protéines, regroupements protéiques d’ordre nanométrique, et structures micrométriques d’ordre supérieur (milieu : échange continu entre différents états protéiques définis par des flèches). Cet échange, affectant les protéines multiples transmembranaires, est orchestré par à la fois les organiseurs intrinsèques de la membrane lipidique [radeaux lipidiques (en jaune) et les nanodomaines de tetraspanine (en bleu)] et ses organiseurs extrinsèques [actine corticale (en rouge) et galectines (en vert)]. Les organiseurs clé fonctionnent ensemble dans l’environnement dynamique de la membrane plasmique, permettant un contrôle étroit des multiples fonctions cellulaires.  

L’organisation des protéines membranaires est essentielle à un fonctionnement cellulaire adéquat et le résultat d’un échange dynamique entre les monomères de protéines, le regroupement de protéines à l’échelle nanométrique, ainsi que les structures à l’échelle micrométrique d’ordre supérieur. Cet échange est affecté à la fois par des facteurs intrinsèques de la bicouche lipidique comme les radeaux lipidiques et les protéines tétraspanines, et des facteurs extrinsèques comme l’actine corticale et les galectines. Du fait que les organiseurs membranaires agissent de concert comme dans une symphonie, il est difficile d’en définir les organiseurs clé. Ici, nous énonçons, pour la première fois, les définitions d’organiseur membranaire intrinsèque clé et d’organiseur membranaire extrinsèque clé. Les nanodomaines de la tétraspanine sont des organiseurs clé qui sont souvent négligés. Nous discutons la manière dont les organiseurs clé peuvent collaborer, donnée importante permettant d’obtenir une parfaite compréhension de la biologie des membranes. Sjoerd van Deventer, et al, dans Trends in Cell Biology, Early Online Publication, 25 November 2020

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#Cell #signalisationcellulaire #rapporteursfluorescents #multiplexage Multiplexage Spatial de Rapporteurs Fluorescents pour l’Imagerie de la Dynamique des Réseaux de Signalisation

 

Recording cellular activities from clustered fluorescent reporters = Enregistrement d'activités cellulaires émanant de rapporteurs fluorescents regroupés
Reconstruction of fluorescent reporter identities = Reconstruction de l'identité des rapporteurs fluorescents

Dans le but d’analyser comment un réseau de signaux de transduction convertit la signalisation cellulaire entrante en signalisation cellulaire sortante, on devrait, idéalement, mesurer la dynamique des nombreux signaux simultanés opérant dans les réseaux. Nous avons montré que, par un marquage au rapporteur fluorescent à une paire de peptides auto-assemblés, il était possible de regrouper [résultante de plusieurs signaux discrets] cette signalisation dans différentes zones cellulaires, suffisamment distantes pour être distinguées au microscope ; tout en étant suffisamment proches pour en déduire en fonctionnalité cellulaire entre ces regroupements de signaux. Du fait que de tels regroupements - que nous appelons îlots de rapports de signalisation [signaling reporter islands (SiRIs) dans le texte] - peuvent être définis comme des modules, ils permettent ainsi à un ensemble de rapporteurs fluorescents d’être adaptés efficacement pour la mesure simultanée de multiples nœuds de signalisation de transduction dans une cellule unique. Nous avons créé des SiRIs pour tracer les messagers secondaires et les kinases, et les avons utilisés dans des neurones d’hippocampe en culture et dans des coupes de cerveau intactes, afin de dévoiler les relations entre vitesse de signalisation calcique, et amplitude de la signalisation PKA, à la suite de la réception d’un stimulus à propulsé par l’AMPc. Changyang Linghu, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 23 novembre 2020

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#Cell #cancerdusein #tumorigénèse #protéogénomique Paysage protéogénomique de la Tumorigénèse du Cancer du Sein et Thérapie Ciblée

La "protégénomique" et le profilage des patientes qui en découle permettent de détecter les vulnérabilités métaboliques, de mieux cibler les traitements du cancer du sein. C'est la médecine de précision. 

L’intégration de la protéomique basée sur les mesures de spectrométrie de masse avec le séquençage ADN et ARN de dernière génération permettent le profilage des tumeurs de manière plus approfondie. Ici, cette approche « protéogénomique » a été appliquée au traitement de 122 tumeurs cancéreuses du sein naïves de traitement ; afin de préserver les modifications post-translationnelles dans les échantillons, phosphorylation et acétylation des protéines y compris.  Cette protéogénomique a été utilisée pour lancer un défi aux techniques standard de diagnostic de cancer du sein, a fourni une analyse détaillée de l’amplicon ERBB2, désigné des échantillons de tumeurs éligibles à une thérapie ciblant le point de contrôle immunitaire, et permis une évaluation plus précise du statut Rb pour la prévision de la réponse aux inhibiteurs CDK4/6. Les profils phosphoprotéomiques ont dévoilé des associations nouvelles entre perte d’activité de suppression tumorale et kinases pouvant être ciblées. Une analyse de l’acétylprotéome a mis en lumière le rôle de l’acétylation sur les protéines nucléaires clé impliquées dans la réponse aux lésions de l’ADN et révélé la diaphonie entre acétylation cytoplasmique et mitochondriale et métabolisme. Nos résultats soulignent le potentiel de la protéogénomique dans ce qui a trait aux investigations cliniques dans le cancer du sein. L’acquisition de ces connaissances nouvelles par une prise en compte plus précise des voies de signalisation éligibles à un ciblage et des caractéristiques biologiques de cette malignité remarquablement hétérogène. Karsten Krug, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 18 novembre 2020

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#Cell #alzheimer #tau #modificationsposttranslationnelles Les Modifications Post-Translationnelles de Tau Indiquent l’Hétérogénéité des Patients et les Stades de la Maladie d’Alzheimer

"Bien que la cartographie des PTMs de Tau soit trè hétérogène parmi tous les sujets examinés, un échantillon de PTMs indique une fréquence élevée d'AD patente, suggérant leur importance dans cette maladie"

Afin d’élucider le rôle des isoformes de la protéine Tau et de la stœchiométrie de ses modifications post-translationnelles (PTM) dans la maladie d’Alzheimer (AD), nous avons généré une cartographie protéomique de 95 PTMs de multiples isoformes de Tau isolés à partir de prélèvements post-mortem de tissu humain chez 49 sujets atteints par l’AD et chez 42 sujets de contrôle. Bien que la cartographie des PTMs de Tau soit très hétérogène parmi tous les sujets examinés, un échantillon de PTMs indique une fréquence élevée d’AD patente, suggérant leur importance dans la cette maladie. Des analyses non-officielles indiquent que les PTMs surviennent d’une manière ordonnée, menant à une agrégation de Tau. L’ajout progressif – et un ensemble minimal – de PTMs associés à une activité cimentière était ensuite définie par l’analyse des protéines Tau selon leur taille. Pour résumer, les caractéristiques de la protéine Tau, critiques pour l’intervention à différents stades de la maladie sont identifiées ; enrichissement en isoformes 0R et 4R, sous-représentation du C terminal, augmentation en charges négatives de la région riche en proline (PRR), et diminution de charges positives dans le domaine de liaison des microtubules (MBD). Hendrick Wesseling, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 13 novembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

 

#thelancet #interventioncoronariennepercutanée #ticagrelor #clopidogrel Ticagrelor versus clopidogrel lors d’une intervention coronarienne percutanée élective (ALPHAEUS) : essai de phase 3b randomisé, ouvert

Angioplastie percutanée sans pose de stent. 
Source iconographique et légendaire: https://fr.wikipedia.org/wiki/Angioplastie

La myonécrose liée à une intervention coronarienne percutanée (PCI) est fréquente et peut affecter le pronostic à long terme des patients. À notre connaissance, le ticagrelor n’a pas été évalué dans le cadre d’interventions coronaires percutanées électives ; il pourrait réduire les complications ischémiques périprocédurales en comparaison du clopidogrel, qui est le traitement recommandé à l’heure actuelle. Le but de l’étude ALPHEUS était d’examiner si le ticagrelor était supérieur au clopidogrel dans la réduction de la nécrose myocardique chez des patients stables subissant une PCI élective à haut risque.

L’étude ALPHEUS, étude de phase 3b, randomisée, ouverte, a été réalisée dans 49 hôpitaux en France et en République Tchèque. Des patients atteints d’une maladie coronarienne stable étaient éligibles pour cette étude s’ils avaient une indication pour une PCI et au moins une caractéristique à haut risque. Les patients éligibles étaient répartis de manière aléatoire (1:1) pour recevoir le ticagrelor (180 mg de dose d’attaque, puis 90 mg deux fois par jour pendant 30 jours), ou le clopidogrel (300-600 mg de dose d’attaque, puis 75 mg par jour pendant 30 jours) à l’aide d’un système interactif internet, et stratifiés par centre. Le critère principal était la résultante de la survenue d’un infarctus du myocarde ou d’une lésion myocardique aigue liés à une PCI de type 4 (a ou b) et le critère principal relatif à l’innocuité était la survenue d’un saignement majeur, ces deux critères étaient évalués dans les 48H suivant la PCI (ou lors de la sortie de l’hospitalisation si cette dernière survenait plus tôt). L’analyse principale de l’essai était basée sur tous les évènements qui étaient survenus dans la population en intention de traiter. (…).

Entre le 9 janvier 2017 et le 28 mai 2020, 1910 patients étaient répartis dans 49 sites, 956 ont été assignés au groupe ticagrelor et 954 au groupe clopidogrel. 15 patients du groupe ticagrelor et 12 patients du groupe clopidogrel ont été exclus. À 48H, le critère principal était satisfait chez 334 (35%) patients sur 931 dans le groupe ticagrelor et chez 341 (36%) patients sur 942 du groupe clopidogrel (odds ratio [OR] 0.97, Intervalle de Confiance [IC] 95% 0.80-1.17 ; p=0.75). Le critère principal d’innocuité n’a pas présenté de différences entre les deux groupes ; toutefois, des saignements mineurs étaient plus fréquemment observés dans le groupe ticagrelor que dans le groupe clopidogrel à 30 jours (105 [11%] patients sur 941 dans le groupe ticagrelor versus 71 71 [8%] patients sur 942 dans le groupe clopidogrel ; OR 1.54, IC 95% 1.12-2.11 ; p=0.0070).

Le ticagrelor s’est révélé supérieur au clopidogrel pour ce qui est de la réduction des nécroses périprocédurales myocardiques après PCI élective et n’a pas causé d’augmentation de saignements majeurs, mais a provoqué une augmentation du taux de saignements mineurs à 30 jours. Ces résultats confirment l’utilisation du clopidogrel comme norme de traitement dans le cadre de la PCI élective. Prof Johanne Silvain, MD, et al, The Lancet, publication en ligne en avant-première, 14 novembre 2020

Financement : Groupe d’Étude ACTION et AstraZeneca

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #hippocampe #mémoire #machinedetolmaneichenbaum La machine de Tolman-Eichenbaum : Unification de l’Espace et la Mémoire Relationnelle par la Généralisation de la Formation de l’Hippocampe

1. Unification des fonctions majeures de la formation de l'hippocampe
2. Ces principes sont prédictifs de beaucoup de phénomènes cellulaires

 Le système hippocampo-entorhinal est important pour la mise en œuvre de tâches de mémoire spatiale et relationnelle. Nous établissons des liens formels entre ces domaines, et fournissons un éclairage sur le rôle de l’hippocampe dans les mécanismes de généralisation, et énonçons des principes unificateurs sous-jacents propres à divers types de cellules entorhinales et hippocampiques. Nous proposons que les cellules entorhinales médianes forment une base de description de savoir structurel, et que les cellules hippocampiques lient cette base avec des représentations sensorielles. En adoptant ces principes, nous introduisons la machine de Tolman-Eichenbaum (TEM) [modèle fonctionnel du cortex hippocampique et entorhinal]. Après l’apprentissage, les cellules TEM - entorhinales présentent diverses propriétés s’apparentant à des réponses spatiales sur mesure, en apparence (cellules de grille, cellules vectrices…) . Les cellules TEM – hippocampiques comprennent des cellules d’emplacement et de repère hippocampiques, dont le rôle est de cartographier l’environnement. Il est crucial de constater que la TEM s’aligne avec les représentations empiriques dans l’exécutions de tâches non-spatiales complexes. La TEM est également prédictive d’un remaniement cartographique de l’hippocampe qui n’est pas aléatoire, contrairement à ce que l’on croyait auparavant. De fait, le savoir structurel est préservé à travers les divers environnements. Nous confirmons ce transfert structurel lors du remaniement cartographique dans les cellules grilles (…). James C.R. Whittington, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 11 novembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#trendsincognitivesciences #réseauxneuronaux #apprentissage Accueillir le Nouveau : Apprentissage Continu dans les Réseaux Neuronaux Profonds

 

Time = Temps
Task = Tâche
Multi task sequences = Séquences multi - tâches 
Meta-learning (learning to learn) = Méta-apprentissage (apprendre à apprendre)

Paradigmes de l’Apprentissage Continu

(A) Différentes méthodes (…) représentent le standard de l’apprentissage séquentiel multitâche. Dans ce registre, les tâches sont apprises simultanément pour empêcher l’oubli et l’instabilité des apprentissages. (B) Des approches basées sur l’utilisation de gradients permettent de paramétrer les tâches préalablement apprises selon leur importance. (C) Des méthodes basées sur la modularité définissent des frontières clairement délimitées qui permettent de définir des paramètres tâches-spécifiques (souvent accompagnées de paramètres partagés pour permettre le transfert). (D) Les méthodes de mémorisation utilisent l’ « écriture de l’expérience » pour empêcher l’oubli. (E) Les techniques de méta-apprentissage optimisent les objectifs de l’apprentissage continu sur un vaste ensemble de tâches séquentielles ; permettant ce faisant d’apprendre à apprendre en continu.

La recherche dans le domaine de l’intelligence artificielle a fait d’immenses progrès en quelques décennies ; toutefois, elle repose essentiellement sur les bases de données fixes et des environnements statiques. L’apprentissage continu est un domaine de recherche dont la pertinence va croissant ; son objet étant de questionner comment les systèmes artificiels bio-inspirés peuvent être pourvus d’une capacité d’apprentissage à partir d’un flux de données corrélées, au même titre que les systèmes biologiques. Dans cette présente revue de littérature, nous relions l’apprentissage en continu à la dynamique d’apprentissage propre aux réseaux neuronaux, soulignant sa capacité à considérablement améliorer l’efficacité des données. Puis, nous fouillons plus en profondeur d’autres approches bio-inspirées qui ont émergé dans les années récentes, nous focalisant sur celles qui font usage de la régularisation, de la modularité, de la mémoire, du méta-apprentissage, et soulignons certaines des directions prises parmi les plus prometteuses. Raia Hadsell, et al, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en avant-première, 3 novembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#Cell #cancerdupancréas #sérine #ARNm Les Neurones Relâchent de la Sérine pour Favoriser la Traduction de l’ARNm dans le Cancer du Pancréas

 

"Le blocage de l'innervation à l'aide de LOXO-101 (...) a permis une diminution (...) forte de la croissance des tumeurs PDAC" 

Les tumeurs répondant à la définition d’adénocarcinome canalaire pancréatique (PADC) se caractérisent par leur microenvironnement desmoplastique à la fois pauvre en nutriments et hautement innervé. Bien que les neurones soient en capacité à relâcher des facteurs de stimulation accélérant la tumorigénèse du PADC, la contribution métabolique des axones périphériques n’a pas encore été explorée. Nous mettons en évidence que les axones périphériques relâchent de la sérine (Ser) pour stimuler la croissance sérine exogène dépendante [exSer-dépendante] des cellules PDAC dans des situations de déprivation en Ser/Gly. Une déprivation en Ser a eu pour résultat un blocage de la progression du ribosome au niveau de deux des six codons Ser, TCC et TCT, et a permis la traduction sélective et la sécrétion du facteur de croissance des nerfs (NGF) par les cellules PDAC permettant ce faisant la stimulation de l’innervation tumorale. En accord avec ce qui précède, les tumeurs PDAC exSer-dépendantes ont vu leur croissance ralentie et ont présenté une innervation augmentée chez la souris sous régime alimentaire dépourvu de Ser/Gly. Le blocage de l’innervation compensatoire à l’aide de LOXO-101, un inhibiteur Trk-NGF, a permis une diminution plus forte encore de la croissance tumorale PDAC. Nos résultats indiquent que le parasitage métabolique siégeant au niveau des axones en cas de cancer représente une adaptation critique au soutien de la croissance des tumeurs PDAC dans des environnements pauvres en nutriments. Robert S. Banh, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 2 novembre 2020

Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

#thenlancetdiabetesandendocrinology #obésité #setmelanotide Efficacité et innocuité du setmelanotide, un agoniste de MC4R, chez des sujets atteints d’obésité sévère due à une déficience de LEPR ou POMC : essais multicentriques de phase 3, à simple bras, en ouvert

L'obésité atteignait 5% de la population Française en 1983, 16% de la population en est atteinte aujourd'hui (2020). 
Source iconographique: https://fr.wikipedia.org/wiki/Ob%C3%A9sit%C3%A9_en_France

Le récepteur à mélanocortine 4 (MC4R), un élément de la voie de signalisation leptine-mélanocortine, joue un rôle dans la régulation du poids corporel. Les obésités sévères précoces peuvent être causées par de variants bialléliques de gènes affectant la voie de signalisation MC4R. Nous rapportons les résultats d’essais visant à évaluer les effets de l’agoniste de MC4R setmelanotide chez des sujets atteints d’obésité sévère due à une déficience en pro-opiomélanocortine (POMC) ou une obésité due à une déficience en récepteur à la leptine (LEPR).

Ces essais multicentriques de phase 3 à simple bras, ouverts, ont été réalisés dans 10 hôpitaux situés au Canada, aux USA, en Belgique, France, Allemagne, au Pays-Bas, et au Royaume-Uni. Les participants, âgés de 6 ans ou plus, atteints d’obésité due à une déficience en POMC ou LEPR, ont reçu la setmelanotide en ouvert, pendant 12 semaines. Les participants, présentant une perte de poids d’au moins 5 kg (ou ≥ 5% si leur poids corporel < 100 kg à la ligne de base) intégraient une séquence de retrait du médicament de 8 semaines contrôlée par placebo (comprenant notamment 4 semaines d’administration de setmelanotide ou du placebo en aveugle) ; suivi de 32 semaines additionnelles de traitement en ouvert. Le critère principal de cette étude, évalué chez les participants qui avaient reçu au moins une dose du médicament à l’étude et qui pouvaient justifier d’une évaluation à la ligne de base (ensemble d’analyse intégral), était la proportion de participants présentant une perte de poids corporel d’au moins 10% en comparaison du poids corporel à la ligne de base à 1 ans. Un critère secondaire clé était le pourcentage moyen de changement du score le plus élevé de niveau de faim selon l’échelle de Likert comprenant 11 niveaux au cours d’approximativement un an de traitement ; évalué sur un échantillon de participants âgés de 12 ans et plus dans l’ensemble d’analyse intégral qui présentaient une perte de poids corporel d’au moins 5 kg (ou ≥ 5% chez les participants pédiatriques si leur poids corporel à la ligne de base était < 100 kg) sur la période de traitement en ouvert de 12 semaines et qui étaient ensuite intégrés à la séquence de retrait du médicament, indépendamment de la suite donnée à leur participation. (…).

Entre le 14 février 2017 et le 7 septembre 2018, dix sujets ont été recrutés pour participer à l’essai POMC et 11 sujets ont été recrutés pour participer à l’essai LEPR, et inclus dans l’ensemble d’analyse intégral et les groupes d’analyse de l’innocuité. Huit sujets (80%) participant à l’essai POMC et cinq sujets (45%) participant à l’essai LEPR ont obtenu une perte de poids corporel d’au moins 10% à un an. Le pourcentage moyen du changement du score du niveau de faim le plus élevé était de -27.1% (n=7 ; Intervalle de Confiance [IC] 90% de -40.6 à -15.0% ; p=0.0005) dans l’essai POMC et de -43.7% (n=7 ; de -54.8 à -29.1 ; p<0.0001) dans l’essai LEPR. Les événements indésirables les plus communément relevés étaient réactions au niveau du site d’injection et hyperpigmentation, rapportés chez les 10 participants à l’essai POMC ; des nausées étant rapportées chez cinq participants et des vomissements chez trois participant à cet essai. Dans l’essai LEPR, les événements indésirables liés au traitement les plus fréquemment rapportés étaient réaction au niveau du site d’injection chez les 11 participants, troubles cutanés chez cinq participants, et nausées chez quatre participants à cet essai. Aucun événement indésirable grave lié au traitement n’est survenu, ni dans l’essai POMC, ni dans l’essai LEPR.

Nos résultats soutiennent la setmelanotide comme traitement contre l’obésité et l’hyperphagie causée par une déficience en POMC ou LEPR. Prof Karine Clément, MD, et al, dans The Lancet Diabetes & Endocrinology, publication en ligne en avant-première, 30 octobre 2020

Financement : Rythm Pharmaceuticals.

Source : The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ